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妊高征,妊高征的原因,妊高征怎么辦?得了妊高癥該如何治療?
發布時間:2022/3/1  訪問人數:717次
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妊高征是由什么原因引起的?

 

     病因學說  

(1)子宮-胎盤缺血學說:本學說最早由Young(1918)提出,認為臨床上本病易發生于初孕婦、多胎妊娠、羊水過多,系由于子宮張力增高,影響子宮的血液供應,造成子宮-胎盤缺血、缺氧所致。此外,全身血液循環不能適應子宮-胎盤需要的情況,如孕婦有嚴重貧血、慢性高血壓、糖尿病等,亦易伴發本病。亦有學者認為子宮-胎盤缺血并非疾病的原因,而是血管痙攣的結果。  

(2)神經內分泌學說:腎素-血管緊張素-前列腺素系統的平衡失調可能與本病的發生有一定關系。過去認為妊高征患者的血循環內有大量腎素(renin),從而使血管緊張素Ⅱ(angiotoninⅡ,AⅡ)含量增加,AⅡ使血管收縮,血壓升高,并促進醛因酮(aldosterone)的分泌,從而增加腎小球回收鈉離子。然而,近年來已證實妊高征患者血漿內腎素及AⅡ含量均較正常孕婦低,特別是重癥患者的含量更低。因此,認為妊高征的發病可能與機體對AⅡ的敏感性增強有關。  

前列腺素(prostaglandin,PG)與妊高征發病有關,除已確認前列腺素E2(PGE2)具有結抗AⅡ在血管壁肌纖維的作用而使血管擴張及前列腺素F2a(PGF2a)具有較強的血管收縮作用外,近年來又發現兩種新的前列腺素類似物,即前列環素(prostacycline,PGI2)及血栓素A2(thromboxane,TXA2)對妊高征的發病可能更具有重要意義,PGI2具有抑制血小板凝集及增強血管擴張作用TXA2則具有誘發血小板凝聚及增強血管收縮作用。正常妊娠時,二者含量隨妊娠進展而增加,但處于平衡。妊高征時,PGI2量明顯下降,而TXA2量增高,從而使血管收縮、血壓升高并可能引起凝血功能障礙。有資料表明,PGI2的減少先于妊高征臨床癥狀的發生,提示PGI2的減少可能參予妊高征的發生。  

(3)免疫學說:妊娠被認為是成功的自然同種異體移植。正常妊娠的維持,有賴于胎母間免疫平衡的建立與穩定。從免疫學觀點出發,認為妊高征病因是胎盤某些抗原物質免疫反應的變態反應,與移植免疫的觀點很相似的。從妊高征的免疫學研究發現,母體血漿的IgG、補體價均低下,而夫妻間組織相容性抗原(HLA)不相容增高。這種HLA不相容可能與妊高征的發生有一定關系。有資料表明,妊高征患者HLA抗體的檢出率明顯高于正常妊娠。然而,不是每一例妊高征患者均能查出HLA抗體,甚至有重癥患者檢不出HLA抗體。因此,本病與免疫的關系仍未完全明確。  

(4)慢性彌漫性血管內凝血(DIC)學說:妊高征時,特別是重癥患者有出血傾向,有各種凝血因子不同程度的減少及纖維蛋白原降解產物(fibrinogen degradation products,FDP)明顯增高,腎的病理檢查發現腎小球血管內皮細胞及基底膜有前纖維蛋白沉著以及胎盤梗死等慢性DIC所致的改變。但DIC是本病病因還是結果,尚難判明。  

(5)其他:近年對妊高征病因的研究又有新進展,如內皮素、鈣、心鈉素以及微量元素等,其中以血漿內皮素及缺鈣與妊高征的關系較為矚目。  

1)妊高征與血漿內皮素:內皮素(endothelin,ET)是血管內皮細胞分泌的一種多肽激素,是強有力的血管收縮因子。ET與TXA2和血管內皮細胞舒張因子(endothelium-derived relaxing factors,EDRFs)與PGI2,正常時保持動態平衡,控制機體的血壓與局部血流。妊高征時,患者體內調節血管收縮的ET和TXA2增加,而調節血管舒張的EDRFs和PGI2卻減少,使血管收縮與舒張的調節處于失衡。

2)缺鈣與妊高征:近年認為妊高征的發生可能與缺鈣有關。有資料表明,人類及動物缺鈣均可引起血壓升高。妊娠易引起母體缺鈣,導致妊高征發生,而孕期補鈣可使妊高征的發生率下降。因此,認為缺鈣可能是發生妊高征的一個重要因素,其發生機理尚不清楚。此外,尿鈣排泄量的檢測可作為妊高征的預測試驗。

 

妊高征的檢查?

 

妊娠高血壓疾病病情復雜、變化快,監測和評估的目的在于了解病情輕重和進展情況,及時合理治療。

1.基本檢查:了解頭痛、胸悶、眼花、上腹部疼痛等自覺癥狀,檢查血壓、尿常規、體重、尿量、胎心、胎動、胎心監護。

2.孕婦特殊檢查:包括眼底檢查、凝血功能、心肝腎功能等檢查。

 

3.胎兒的特殊檢查:包括胎兒發育情況、B超監測胎兒宮內狀況和臍動脈血流等。

 

妊高征與哪些癥狀混淆?

 

應與下列疾病相鑒別:妊娠合并慢性高血壓、妊娠合并腎病綜合癥、妊娠合并嗜鉻細胞瘤、妊娠合并膽石癥和膽囊炎、妊娠合并腦血管病、妊娠合并癲癇發作、妊娠合并手足抽搐癥、妊娠期急性脂肪肝、圍產期心肌病、免疫性血小板減少性紫癜等。   

臨床表現  

(一)輕度妊高征 

主要表現為血壓輕度升高,可能伴有輕度水腫和微量蛋白尿。此階段可持續數日至數周,可逐漸發展或迅速惡化。  

1. 水腫:是妊高征最早出現之癥狀。開始時僅表現為體重增加(隱性水腫),以后逐漸發展為臨床可見之水腫。水腫多從踝部開始,逐漸向上發展,按其程度分為四級,以“+”表示。(+)小腿以下凹陷性水腫,經休息后不消退 (++)水腫延及至大腿   (+++)水腫延及至外陰或腹部 (++++)全身水腫,甚或有胸腹水。  

2.高血壓:妊娠20周前血壓不高,妊娠20周后血壓升高達17.3/12KPa(130 /90mmHg)以上,或較基礎血壓升高4/2KPa(30/15mmHg)。  

3.蛋白尿:出現于血壓升高之后,無或微量。  

(二)中度妊高征 

血壓進一步升高,但不超過21.3/14.7KPa(160/110mmHg),尿蛋白增加,伴有水腫,可有頭暈等輕度自覺癥狀。  

(三)重度妊高征 

包括先兆子癇及子癇。血壓超過21.3/14.7KPa(160/110 mmHg),尿蛋白十~++以上,水腫程度不等,出現頭痛、眼花等自覺癥狀,嚴重者抽搐、昏迷。  

1.先兆子癇 

除以上三種主要癥狀外,出現頭暈、頭痛、視覺障礙、上腹不適、胸悶及惡心嘔吐等,表示顱內病變進一步發展。此時血壓多在21.3/147 KPa (160/110 mmHg)以上,水腫更重、尿少、尿蛋白增多,隨時可能發生抽搐,應積極治療,防止發生子癇。  

2.子癇 

在上述各嚴重癥狀的基礎上,抽搐發作,或伴有昏迷。少數患者病情進展迅速,子癇前期癥狀可并不顯著,而驟然發生抽搐,發生時間多在晚孕期及臨產前,少數在產時,更少的還可在產后24小時內發生。  

診斷  

正常人的血壓在不同生理情況下有一定的波動幅度,當焦慮、緊張、應激狀態或體力活動時,血壓均可升高。此外,收縮壓隨年齡的增長上升,故而高血壓與正常血壓的界線不易劃分。1979年我國修訂的血壓測量方法和高血壓診斷標準如下:  

1、休息15分鐘后,取坐位測右臂血壓,應反復測量幾次,直至血壓值相對穩定。舒張壓以聲音消失為準,如聲音持續不消失,則采用變音時數值。同日內間隔1小時,或隔日再次核實。  

2、凡收縮壓≥21.2kPa(160mmHg)和(或)舒張壓≥12.6kPa(95mmHg),經核實即可確診。血壓18.7~21.2/12~12.6kPa(140~160/90~95mmHg )為臨床高血壓。  

3、以往有高血壓史,未治療3個月以上,此次檢查血壓正常者,不列為高血壓如一向服藥治療而此次檢查血壓正常,仍應診斷為高血壓。  

在妊娠20周前反復測量血壓在18.7/12kPa(140/90mmHg)以上,或在妊娠前即確診患有高血壓,稱為妊娠合并原發性高血壓。約59%患者有家族史。  

妊娠合并原發性高血壓而血壓于孕中期下降者,或血壓低于21.2/13.3kPa(160/100mmHg)者,胎兒成活率高若血壓高于21.2/13.3kPa(160/100mmHg),胎兒死亡率明顯上升。患有原發性高血壓的孕婦中,約有10%~20%在孕后期并發妊娠高血壓綜合征。基礎血壓>24/14.6kPa(180/110mmHg),胎兒死亡率達23%如又附加妊娠高血壓綜合征,則胎兒死亡率高達41.3%。妊娠高血壓征出現越早,胎兒預越差,于32孕周前即并發妊娠高血壓綜合征者,75%胎死宮內。此外,在原發性高血壓基礎上發生妊娠高血壓綜合征者,胎盤早期剝離的發生率為2%,較單純并發妊娠高血壓綜合征者高。

 

妊高征的緩解方法

 

妊高征心臟病的預防  

有關妊高征心力衰竭的預防關鍵有以下兩點:  

(1)早期識別本癥發生的可能性:有以下情況者應特別注意:

①重度妊高征伴嚴重貧血或體重增加明顯者

②有上呼吸道感染表現,尤其在嚴冬或氣候轉變季節

③擴容指征不當而濫用者。凡以上情況均易誘發妊高征心力衰竭,特別是以上諸因素并存時更易使發生本病臨床醫師對此高度警惕,則對防止發病有重要作用。 

(2)加強三級婦幼保健網對高危孕婦的管理。  

腦血管意外的預防  

目前無完善的預防措施,但需注意以下幾點:  

(1)加強三級婦幼保健網,防止妊高征輕度向重度發展。  

(2)平均動脈壓≥18.7kPa(140mmHg)者腦血管自身調節功能喪失,易致腦溢血。  

(3)突有皮質盲發生者,應立即剖宮產及積極處理,有利防止腦溢血。  

(4)凡有蛛網膜下腔出血史、腦血管畸形或先天性腦動脈瘤者,孕期特別是臨產后更易發生腦血管意外,應擇期行剖宮產,術后禁用麥角堿及縮宮素。  

妊高征并發DI的預防  

(1)嚴格掌握在解痙基礎上擴容與降壓,適時終止妊娠這兩項原則,妊高征并發DIC將很少發生。  

(2)對于妊高征伴胎兒宮內生長遲緩(IUGR)者,應用肝素合劑,肝素25mg加丹參注射液16ml,25%硫酸鎂30ml溶于5%右旋糖酐-40內,每日一次,靜脈滴注8小時,以達到疏通微循環,防止血小板凝集,對預防DIC有一定作用。5天為一療程,停2天后,再按病情及化驗結果可用第二療程。

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